文章摘要
黄芩苷通过PI3K/AKT/mTOR信号通路对人胶质瘤细胞凋亡与自噬的影响
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中文关键词: 黄芩苷  神经胶质瘤  PI3K/AKT/mTOR信号通路  凋亡  自噬
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作者单位
樊琼1;邓小渝1;傅继凡1;刘华1;徐冬梅1;钟波2△ 江西省新余市人民医院1康复医学科,2神经外科 
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      目的 探讨黄芩苷对神经胶质瘤细胞U251细胞凋亡与自噬的影响及作用机制。方法 以不同浓度的黄芩苷(0、50、75、100μg/mL)处理神经胶质瘤细胞U251,采用CCK-8法检测黄芩苷对神经胶质瘤细胞U251活性的影响,流式细胞术检测黄芩苷对神经胶质瘤细胞U251细胞凋亡的影响,免疫印迹(Western blot)检测黄芩苷对神经胶质瘤细胞U251蛋白表达的影响,反转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测黄芩苷对神经胶质瘤细胞U251mRNA表达的影响。结果 黄芩苷以剂量和时间依赖性方式显著降低U251细胞活性,增加U251细胞凋亡。随着黄芩苷浓度升高,p-PI3K、p-AKT 和p-mTOR 蛋白表达显著降低(P<0.05),mTOR、PI3K、AKT mRNA 表达显著减少(P<0.05);凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3和Bax的表达显著增加(P<0.05),而B细胞淋巴瘤(B cell lymphoma,Bcl)-2的表达显著减少(P<0.05);自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1的表达显著增加(P<0.05),而p62的表达显著减少(P<0.05)。结论 黄芩苷可通过PI3K/AKT/mTOR信号通路促进神经胶质瘤细胞U251凋亡与自噬,具有抑制胶质瘤的作用。
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